چرا هنگام بیماری بی حال می شویم؟ - مجله زیبایی زندگی

با اینکه رفتار بیماری مثل بی حالی و کسلی ناخوشایند است، اما محققان معتقدند این علایم هنگام آلودگی به ویروس یا باکتری سودمند هستند و باعث می گردد بدن انرژی اش را صرف مبارزه با عوامل بیماری زا کند. اما رفتار بیماری در بیماران سرطانی یا بیماران خودایمنی می تواند از عوارض جانبی ناخواسته مولکول هایی به نام اینترفرون باشد. سلول های ما برای مقابله با عوامل بیماری زا این مولکول ها را آزاد می نمایند.

این شرایط سوالی را در فکر محققان ایجاد نموده چون آنها می دانند که سد خونی مغز، سیگنال های سیستم ایمنی را مسدود می نماید. سد خونی مغز یک سیستم محافظتی است که از ورود بیشتر پاتوژن ها و مولکول های ایمنی به مایع برون سلولی مغز جلوگیری می نماید. البته دانشمندان چندین مکانیسم را شناسایی نموده اند که نشان می دهد پیام ها چگونه از این سد رد شده و بر رفتار تاثیر می گذارند. اما هنوز به طور دقیق نمی دانند که دستگاه ایمنی و مغز چگونه با هم ارتباط برقرار می نمایند.

مارکو پرینز، یک آسیب شناس عصبی و همکارانش از دانشگاه فریبرگ در آلمان، یک ویروس بیماری زا را به بدن یک موش آزمایشگاهی وارد کردند. محققان مقدار تاثیر این پاتوژن را بر بدن موش مقدار گیری کردند. آنها برای این کار از تست استاندارد افسردگی جوندگان استفاده کردند. در این آزمایش جانور جونده درون یک ظرف آب قرار داده می گردد. جوندگان معمولا کوشش می نمایند از آب بیرون بیایند، اما جانوران افسرده زود تسلیم شده و در آب می مانند. در این پژوهش، موش هایی که به ویروس آلوده شده بودند، دو برابر مدت زمان بیشتری در آب باقی می ماندند.

محققان پی بردند که این ویروس باعث شد که موش نوع خاصی از اینترفرون به نام اینترفرون بتا را فراوری کند. اینترفرون بتا هم به نوبه خود گیرنده مولکول ها را در قسمت غشای محافظ مغز تحریک کرد.

پرینز و همکارانش می خواستند بفهمند که آیا این گیرنده ها باعث ایجاد رفتار بیماری می گردد یا خیر. به همین منظور، موش های عادی را با جانورانی مهندسی شده مقایسه کردند که این گیرنده ها را نداشتند. محققان ابتدا مولکول هایی را به موش ها تزریق کردند که مثل ویروس ها، واکنش های ایمنی مشابهی را در پی داشتند. سپس دانشمندان برای سنجش توانایی های فکری و حالت روحی جوندگان دو آزمایش روی آنها انجام دادند. در آزمایش شناور کردن در آب، موش های عادی در مقایسه با موش های مهندسی شده، 50 درصد مدت زمان بیشتری در آب غوطه ور ماندند. این نشان می دهد که اگر جانوران آن گیرنده ها را داشته باشند، آسیب پذیری بیشتری در مقابل افسردگی و بی حالی دارند. محققان آزمایش دیگری هم انجام دادند که در آن جانوران باید مکان سکویی در آب را به خاطر می سپردند. تزریق مولکول ها تاثیر بر عملکرد موش های فاقد گیرنده نداشت، اما عملکرد موش های عادی 50 درصد ضعیف تر شد.

پرینز و همکارانش دو بخش از مکانیسمی را تعیین کردند که سیگنال های ایمنی را از سد خونی مغزی رد می نماید، اما آنها هنوز نمی دانستند کدام مولکول در مغز تغییر ایجاد می کرد. آنها متوجه شدند که سلول های رگ های خونی در واکنش به اینترفرون بتا مولکول دیگری را به نام CXCL10 را فراوری کردند. مولکول CXCL10 واکنش های عصبی را تغییر داد و ظرفیت یادگیری حیوان را پایین آورد.

این پژوهش اهمیت زیادی دارد چون یک راه ارتباطی تازه بین دستگاه ایمنی و مغز را شناسایی می نماید. داده های این تحقیق با مطالعه دیگری که سال گذشته اجرا شده بود، همخوانی دارد. در این پژوهش هم گیرنده اینترفرون بتا به عنوان عاملی در رفتار بیماری معرفی شده بود. اما حالا محققان فراتر رفته و نقش CXCL10 را هم آشکار نموده اند.

محققان فکر می نمایند آنها در مسیر درست قرار دارند. حالا یک سوال بزرگی که فکر محققان را درگیر نموده این است که آیا می توان راه هایی برای جلوگیری از بروز رفتار بیماری در بیماران سرطانی یا بیماران خودایمنی پیدا کرد.

منبع: Science Mag